Hypertension Research 編集委員会では全39名の編集委員および国内Associate Editor による厳選なる審査を行いました。一次審査では全137編より7名以上の推薦があった12論文に絞り込み、二次審査では「新規性」と「データ強固性」を重視した5点満点の評価を行いました。
その結果、平均点の高い上位3 編を受賞といたしました。
COI に抵触、同じ医局、研究グループ、共著者に編集委員の名前が含まれている場合は「審査不可」と申告しています。

井原　拾得先生　(大阪大学）

Oxidized LDL enhances Gq signaling and aldosterone production by angiotensin II via the AT1-LOX-1 receptor complex in adrenal cells
DOI：https://doi.org/10.1038/s41440-025-02261-5

• この度は第17回Hypertension Research Award最優秀賞を授与いただき誠にありがとうございます。日々取り組んできた研究をこのように評価していただいたことを大変光栄に思うと同時に身の引き締まる思いです。ご評価いただきました日本高血圧学会ならびにHypertension Research誌編集委員会の先生方をはじめご指導下さっている先生方、研究助手の皆様、そしてこれまで私の研究に関わってくださったすべての方々に心より感謝申し上げます。 私が所属する大阪大学大学院医学研究科 老年・総合内科学では、基礎研究として大きく「認知症」、「フレイル・サルコペニア」、「高血圧・老化」の3つのグループがあり、それぞれの領域で研究を進めています。なかでも高血圧・老化グループでは、レニン・アンジオテンシン系に関する研究をはじめ、高血圧発症に関わる遺伝子の探索に至るまで幅広い研究を長年にわたり行ってきました。 近年私たちは、アンジオテンシンⅡ（AII）の受容体の一つであるアンジオテンシンⅡ1型受容体（AT1）と、脂質異常症などで増加する酸化LDL（oxLDL）の主要な受容体であるレクチン様酸化LDL受容体（LOX-1）との相互作用に着目し研究を進めています。これまでにAT1とLOX-1が細胞膜上で複合体を形成すること、さらにoxLDLによるシグナル伝達や細胞内取り込みにAT1が関与することを明らかにしてきました。 さらにAIIによるAT1の活性化がoxLDLの共存によって増強されること、そしてこの相互作用が腎機能障害をさらに増悪させることを明らかにし、昨年の第47回日本高血圧学会学術総会でも発表させていただきました。今回本賞の対象となった研究では、このAT1-LOX-1複合体を介した作用が副腎においても認められ、oxLDLがAIIによるシグナルを増強することでアルドステロン産生および関連遺伝子の発現を促進することを明らかにしました。 現在は、AT1とLOX-1の相互作用が循環器疾患にとどまらずアルツハイマー病や代謝機能障害関連肝炎(MASH)形成の発症機序にも関与している可能性に着目し、さらなる検討を進めています。 これらの研究は脂質異常症と高血圧との間に存在する分子機序を明らかにし両者の病態連関を理解するための基盤になるものと考える他、レニン・アンジオテンシン系が循環器疾患にとどまらず老化関連疾患に影響を及ぼすこと、それらをターゲットとした老化関連疾患新規治療法の確立の基盤になることが期待されると考えております。 今回このような栄誉ある賞をいただいたことを大きな励みとし、今後も高血圧をはじめとする加齢関連疾患の病態解明と新たな治療法の開発に向けてより一層研究に邁進してまいります。 この度は誠にありがとうございました。

優秀賞

三上　香織先生　(杏林大学)

Podocyte-specific deletion of mechanochannel Piezo1 exacerbates proteinuria and podocyte injury in mouse hypertensive nephropathy
DOI：https://doi.org/10.1038/s41440-025-02383-w

• この度は私たちの論文を第17回Hypertension Research Award優秀賞にご選出いただき、誠にありがとうございます。本研究にあたり、ご指導とご支援を賜りました関係者の皆様に心より御礼申し上げます。また、査読者ならびに審査委員の先生方に深く感謝申し上げます。
  私たちはこれまで、メカノセンサーであるPiezo1およびPiezo2の腎臓における機能について研究を行ってきました。これまでに、糸球体高血圧マウスや培養細胞を用いて、ポドサイトにおいてメカニカルストレスがPiezo1 により感知され、Rac1 活性化および下流遺伝子発現を誘導することを報告しています。
  本研究では、高血圧環境下でのポドサイトにおけるPiezo1の役割を明らかにするため、ポドサイト特異的Piezo1欠損マウスを作製し解析を行いました。その結果、Piezo1欠損により高血圧性腎症モデルにおけるアルブミン尿およびポドサイト障害を増悪させることを見出しました。これらの結果から、従来は高血圧性腎症において病態促進因子として捉えられてきたPiezo1が、高血圧環境下でポドサイト恒常性維持に寄与する保護的分子として機能する可能性が示されました。さらに網羅的遺伝子発現解析から、その下流にはRhophilin1およびRhoシグナル経路が関与することが示唆されました。本研究の成果がポドサイト障害における新たな病態理解と治療標的探索につながることが期待されます。今後も高血圧モデルや他の腎障害モデルを用いてPiezo蛋白の機能解析を進め、高血圧性腎疾患の病態解明に少しでも貢献できるよう取り組んでまいります。
  最後に、本研究に携わる貴重な機会をいただき、ご指導とご支援を賜りました長瀬美樹先生をはじめ、教室の皆様に心より感謝申し上げます。
  今後ともご指導ご鞭撻のほど、何卒宜しくお願い申し上げます。

萩原　あいか先生 （慶應義塾大学）

Sodium-glucose co-transporter 2 inhibitor-induced increase in adenosine promotes lipolysis and weight reduction by activating reno-adipose autonomic neurocircuitry
DOI：https://doi.org/10.1038/s41440-025-02287-9

• この度は、私たちの研究成果を栄誉ある第17回Hypertension Research Awardにご選出いただき、誠にありがとうございます。本研究をご指導・ご支援いただきました先生方ならびに研究にご協力いただいた皆様に、心より感謝申し上げます。また、論文をご査読いただいた先生方、本賞の選考に携わられた先生方に厚く御礼申し上げます。
  ナトリウム・グルコース共輸送体2（SGLT2）阻害薬は、体重減少をもたらすことが知られていますが、その持続的な効果を説明する機序は十分に解明されていません。これまでに、SGLT2阻害薬が腎臓において絶食時に類似した遺伝子発現変化を誘導することが報告されています。腎臓からの求心性自律神経が血流不足などの情報を伝え、一方、絶食時には脂肪組織への交感神経刺激が脂肪分解を促進することも知られています。これらの知見を踏まえ、私たちは、SGLT2阻害薬が腎臓と脂肪組織を結ぶ自律神経回路を活性化し、脂肪分解と体重減少を促進するのではないかと仮説を立てました。本研究では、腎除神経術を用いてこの仮説を検証し、SGLT2阻害薬であるトホグリフロジンによる脂肪分解の促進と体重増加の抑制に、腎自律神経が関与することを明らかにしました。さらに、腎臓内で増加するアデノシンが、腎自律神経を介した脂肪分解の促進に関与する可能性を示しました。これらの知見は、腎臓が自律神経を介して脂肪組織の代謝を調節するという新たな臓器連関を示すものであり、SGLT2阻害薬の持続的な体重減少効果を理解するうえで、新たな視点を提供するものと考えております。
  今後は、腎－脂肪自律神経回路の詳細な機序やヒトにおける意義を明らかにし、腎臓を起点とした全身エネルギー代謝制御の解明に取り組んでまいりたいと存じます。引き続きご指導、ご鞭撻のほど、何卒よろしくお願い申し上げます。